Knogleskørhed som følgesygdom

Hos cirka en fjerdedel af alle kvinder med knogleskørhed er der tale om sekundær osteoporose. Det tilsvarende tal for mænd med knogleskørhed er meget højere. Får man konstateret knogleskørhed, er det derfor vigtigt – før indledning af behandling – at få afklaret, om sygdommen kan være opstået af sekundære årsager.

”Tilgangen bør være sådan, at man først konstaterer primær osteoporose, når man ved hjælp af sygehistorie og 7-8 blodprøver har udelukket de mest almindelige sekundære årsager”, forklarer overlæge Jens Erik Beck-Jensen, som neden for giver en oversigt over de mest almindelige bagvedliggende årsager til udvikling af sekundær osteoporose

• D-vitamin-mangel er den hyppigste årsag til udvikling af lav knoglemasse. Får man konstateret D-vitamin-mangel i forbindelse med udredningen for knogleskørhed, skal der ske en opregulering af indholdet af D-vitamin i blodet, før man ordinerer behandling med osteoporosemedicin. Efter et år med dagligt tilskud af calcium og D-vitamin vil mange patienter ikke længere have knogleskørhed.

• Prednisoloninduceret osteoporose: Prednisolon (binyrebarkhormon) er effektivt til behandling af en lang række sygdomme, men har negativ indvirkning på knoglerne – blandt andet fordi Prednisolon på samme tid nedsætter optagelsen og øger udskillelsen af calcium. Behandles man med en gennemsnitlig dosis på 5 mg dagligt eller mere i en periode over 3 måneder, bør man derfor bede om en DXA-skanning, ligesom man skal tage et dagligt tilskud af kalk og D-vitamin i behandlingsperioden.

•  Kroniske inflammationstilstande, som ikke er under kontrol – fx tarmbetændelse (Colitis og Mb Crohn), leddegigt og kronisk obstruktiv lungesydom (KOL) – øger risikoen for udvikling af knogleskørhed, idet inflammation i sig selv aktiverer knoglenedbrydning.

• Stofskiftesygdomme. Overdreven medicinsk behandling af stofskiftesygdom kan øge tabet af knoglemasse, ligesom stofskiftesygdom med højt stofskifte i sig selv kan medføre, at der opstår ”huller” i knoglemassen. Før indledning af behandling med osteoporosemedicin skal stofskiftet derfor være fuldt reguleret.

• Overdreven PTH-produktion. Parathyroideahormonet, PTH, regulerer kalkkoncentrationen i blodet, men ved for høj koncentration af PTH i blodet fungerer reguleringen ikke, og PTH trækker i så fald kalk ud af skelettet med risiko for knogleskørhed til følge.

• Kræftsydomme. Alle kræftformer nedsætter generelt knoglemassen, og man bør derfor altid sammen med patienten overveje, om den bagvedliggende årsag til knogleskørhed kan være kræft. Man bliver heldigvis dygtigere og dygtigere til at behandle kræft, og først når denne behandling er overstået, kan man indlede behandlingen af den sekundære osteoporose, hvis det stadig er aktuelt.

• Antihormonbehandling af østrogenfølsomme kvinder med brystkræft påvirker i nogle tilfælde knoglerne negativt. Derfor bør man supplere med dagligt tilskud af kalk og vitamin D samt henvises til DXA-skanning, hvis man er i antihormonbehandling.

• Testoteronmangel hos – især – yngre mænd kan medføre knogleskørhed. Opregulering af testoteronværdierne påvirker knoglerne positivt og kan overflødiggøre efterfølgende behandling med osteoporosemedicin. Mænd med prostatakræft, som er i antihomonbehandling kommer i testosteronmangel og bør henvises til DXA -scanning.

Ovenstående dækker ifølge Jens Erik Beck-Jensen 90 % af alle bagvedliggende årsager til udvikling af sekundær osteoporose.

Pengene skal passe
”I gamle dage satte man automatisk patienter i behandling med osteoporosemedicin, når DXA-skanningen og blodprøverne viste knogleskørhed. De fleste, der har knogleskørhed, har da også primær osteoporose, men i dag er man heldigvis langt mere opmærksom på, at der kan være andre årsager, som det kan være afgørende at finde frem til.

Har man derfor ikke fået afdækket eventuelt bagvedliggende årsager, da man blev sat i behandling med osteoporosemedicin – eller har man selv mistanke om, at man kan fejle noget andet – bør man derfor kontakte sin læge og bede om en udredning; det handler i praksis om, at der skal tages nogle blodprøver. Det kan også være, at man er genetisk disponeret for sygdommen, har et meget lavt BMI, har røget i mange år eller har drukket lidt for meget alkohol over længere tid – det er jo nogle af de hyppige risikofaktorer, der kan udløse knogleskørhed. Men er der ikke umiddelbart en sandsynlig forklaring på de skøre knogler, bør man lede mere grundigt. Det gælder i særlig høj grad, jo yngre man er. Det skal give mening. Pengene skal passe”, slutter Jens Erik Beck-Jensen.